医院孙伟李子荣

导读：股骨头坏死为慢性进展性、致残性疾病，医院常见，本文将从骨坏死最早期的病例报道到目前的研究现状，以及对未来研究预测，围绕病因、病理、发病机制、诊断以及治疗等进行回顾与展望。

股骨头坏死（osteonecrosisofthefemoralhead,ONFH）又称股骨头缺血性坏死（avascularnecrosis,AVN），无菌性坏死（asepticnecrosis），系指股骨头血供受损或中断，导致骨髓成分及骨细胞死亡，而其后的自体修复导致股骨头结构改变，直至塌陷的系列病理改变与临床表现。最常见的病因为创伤性因素，骨折或脱位可直接导致机械性血运中断，而其他非创伤性因素如激素、酒精等导致的骨坏死也很多见。股骨头是骨坏死最多发生部位，其他如股骨髁、肱骨头、手和足部的骨也可被累及。尽管对骨坏死的研究众多，但其病因、病理和发病机制以及疗效仍不明确。

一、股骨头坏死病因学的历史

最早的骨坏死相关报道是AlexanderMunro在年发表的。在年爱丁堡外科学教授JamesRussell发表了关于骨坏死的一部经典论著，在此书中，第一次详细地描述了骨坏死的病理发展，但在当时对无菌性骨坏死和感染性骨坏死没有进行明确区分，其病例绝大多数为感染性坏死。在至年，著名法国解剖学家JeanCruveilhier指出创伤会导致晚期股骨头发生变形，并推测可能由于血运损伤所致。年，Pietrogrande和Mastromarino报道了第一例与激素相关的骨坏死。年，发现大量酗酒人群中骨坏死发病率明显增高，证实酒精是继激素后第二大非创伤性骨坏死的病因。

年，Jones和Engleman指出脂肪栓塞和骨坏死发生相关，他在这个领域发表了多篇研究论文，认为脂肪栓塞等许多因素均通过启动血管内凝血这一中间机制，最可能成为骨坏死发生的最后共同通路。

20世纪90年代，Glueck等研究发现，凝血异常尤其是高凝和低纤溶与骨坏死的关系密切，这些高凝低纤溶均与相关基因突变有关，他们做出结论，敏感的血液学检测可检出70%的骨坏死者有相关基因突变。

已经证明许多临床疾病与骨坏死的发生有关，治疗这些疾病大量使用激素可能导致骨坏死的发生，如器官移植、系统性斑狼疮和其免疫性疾病、急性呼吸窘迫综合征（SARS）、各种过敏状态、HIV感染等。骨坏死的股骨头和颈部经常会出现血管内高压，这可能与其血管损害有关，当然，骨关节炎等疾病也会出现类似表现。所以血管内高压往往是骨坏死导致的结果而非病因。许多因素会一起导致骨坏死的发生，骨坏死的病因是由多种因素造成的。

二、股骨头坏死诊断与治疗的现状

目前，仍没有一种令人完全满意的方法来治疗骨坏死，早诊断、早期合理有效的治疗或许是目前科技水平下尽可能保存患者自身关节的最好途径。理想的状态应该是在股骨头出现塌陷前得到治疗，而早期治疗也必然需要早期诊断。在上世纪60年代，大量病例的诊断依赖于病史及致病原因，许多病例诊断为“特发性”，随着对骨坏死认识的提高，许多致病因素逐渐明确，诊断为特发性的病例因此逐渐减少。大量酗酒和长期使用激素是骨坏死最常见的病因，约占80%。随着一些使用激素的疾病如器官移植等病例的增加，激素性骨坏死的发病率逐渐上升。而对减压病、镰状红细胞贫血等与骨坏死相关的疾病也逐渐认识，但对高脂血症等各种导致凝血纤溶异常的疾病与骨坏死的关系认识较晚。

（一）骨的功能学检查方法

X线平片仍是骨坏死的主要检查手段，骨坏死的X线特异表现有助于其确诊，但在20世纪60年代已经意识到骨坏死的X线检查可能显示正常。早在年，Arlet和Ficat开始使用功能学检查方法（Functionalinvestigation）研究早期的骨坏死病例，包括在麻醉下实施套筒取活检的方法测量骨内压和进行骨内血管造影等。通过对活检组织的病理组织学研究，能使他们在影像学出现改变之前做出骨坏死的诊断。尽管他们用这种方法是出于研究和诊断的目的，但发现许多患者活检后疼痛症状减轻，且临床进展明显得到改善，这可能得益于骨髓内高压的减轻，因此这种方法普遍应用于股骨头坏死的治疗，也就是髓芯减压（Corede







































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