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我国是一个白酒消费大国，饮酒已经成为人们生活中不可缺少的习惯，临床医学和大量医务工作者的临床治疗实践，发现饮酒和股骨头坏死病的产生有着非常密切的关系。大量的临床病例和文献资料说明，慢性酒精中毒诱发股骨头坏死病的病员数量近年来急剧增加，已经引起国家卫生部门和骨科专家们的高度重视，对于那些有不良嗜好的酗酒，或经常出现急性或慢性中毒者的饮酒爱好者，一定要重视酒精中毒性对股骨头坏死病的诱发因素影响；否则，一旦发生股骨头坏死病后悔已晚。研究证实，酒精不但对人体的大脑、心血管系统、胃肠道系统、神经系统、造血系统造成损害，而且对人体的肌肉骨骼运动系统也能造成永久性损伤和不良病变，特别是股骨头坏死的发病与酒精中毒有着直接的关系，也是股骨头坏死病率升高的关健因素之一，不得不提醒广大饮酒爱好者，莫贪口中福，失误终生恨。
世面大多数的饮用酒，主要成分为乙醇，其它成分还有甲醇、乙醛、丁烷、酯类、组织胺、酚、鞣酸、铁、铅、和钴等物质；酒精的大部分是在人的小肠末端吸收，少量在胃和口腔粘膜；其少部分排泄是在人的（10%）肺、肾、皮肤等汗、尿的形式排出，大部分（90%）是通过人体的肝脏的生理功能乙醛化代谢，产生乙醛；使人体内部的肝、脑、全身血管里的酒精浓度过高，堆积于上述部位，因其毒性发生而产生巨大的损害。酒精中毒的中毒的含义应包括酗酒和酒精依赖（也含有戒酒综合症），一般人们对酒精中毒的理解经常与酒醉相类同，实际上酒醉的表现只是精神、消化系统或运动兴奋的症状，它属于酒精中毒的一部分，临床医学上的酒精中毒的体征和临床实验室检查指标的异常有以下标准：1、MCV-红细胞平均体积，。2、γ-谷丙转氨酶（GPT）、血尿酸（＞mmol/L或70mg/dl）.麝香草酚浊度试验（TTT）、3、甘油三酯（TG）测定（20mmol/L或者是mg/dl）.在急性酒精中毒患者中，应检查乙醇在血中的浓度，以弄清血浓度上升或下降，通常以80~mg/(0.1/dl)的血浓度为中毒标准，当20~30mg/dl时出现精神运动和认知障碍，达到~mg/dl血浓度时可发生致死量。
目前，我国还没有专门对酒精性股骨头坏死病的病例做流行病学调查；~年全国股骨头坏死座谈会上共报告1.4万例，从临床病例统计来看，以成人非创伤性股骨头坏死患者的发生率、职业特点、分布地区、家族性、性别等因素综合表明，山东、河南、陕西、山西、内蒙、东北三省黑吉辽和西南地区的四川、贵州等省份发病率相对明显增高，而自然人群中的发病率以个体户、基层村干部、农民和酒店厨师职业最为集中，年龄大多数为中青年，男性为95%以上。分析得出：产酒多的地区和经常嗜酒如命的人群得酒精中毒性股骨头坏死病的几率最高。由于饮酒的自然人群中每个人对酒精的敏感度、生理代谢反应、个人体质及生物学遗传性的个体差异，还没有信服的证据和标准证明：饮酒多少量或白酒的度数能达到酒精中毒的什么程度，诱发酒精性股骨头坏死病。但有一点已经到确认，个体体质易引起高过敏性血管炎的人群，因喝酒导致高过敏性血管炎而引起骨微循环障碍，最有可能诱发股骨头坏死。部分学者通过对家族、同卵双生、继养子女的研究可以
证明，生物学遗传因素在诱发酒精性股骨头坏死病的结论如下：
原发性酒精中毒的近亲，发病的危险性比正常人群高4倍；同卵双生患酒精中毒的危险性比异卵双生的危险性更高；继养子女（不是自己亲生的子女）患酒精中毒的危险性也较高；另外，酒精中毒者也与精神、情绪、内服镇静药物等等因素有直接关系。长期饮酒在每日克以上的人群中，比正常人群患酒精性股骨头坏死高6倍；从大量病例和长期临床实践得出：酒精中毒与股骨头坏死有着直接的关系，已得广大医学专家的公认。因此，奉劝大家，饮酒要适量，且勿酗酒过度。
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