股骨头坏死专题——什么是股骨头坏死？

据有关专家估计，我国的股骨头坏死患者有万～万左右，每年新增病例高达30万，其所耗费的医疗资源相当惊人，给患者及其家庭带来沉重的负担。那么，股骨头坏死究竟是什么呢？

概述

股骨头坏死正位片及标本

股骨头坏死（OsteonecrosisofFemoralHead，ONFH）是股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，关节功能障碍的一类疾病，也是髋关节的常见致残性疾病，好发于20～50岁（平均36岁）。

股骨头坏死是一个病理演变过程，初始发生在股骨头的负重区，应力作用下坏死骨骨小梁结构发生损伤即显微骨折以及随后针对损伤骨组织的修复过程。造成骨坏死的原因不消除，修复不完善，损伤-修复的过程继续，导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、变形，关节炎症，功能障碍。

病因

（1）创伤性股骨头坏死

最多见于股骨颈骨折后，由于股骨颈骨折导致股骨头的血供被破坏，导致股骨头缺血性坏死。股骨颈骨折移位程度越大，血供破坏的可能性就越大，坏死几率也越高。

（2）药物性股骨头坏死

目前糖皮质激素应用日趋广泛：系统性红斑狼疮、类风湿、白血病、皮肌炎、器官移植术后等。一般认为，激素性股骨头坏死与激素使用的时间、剂量有关，但量效、时效关系的个体差异很大。另外，在总剂量不变的情况下，大剂量冲击治疗比小剂量长期使用容易发生。此外，部分研究把生活、工作环境中接触的、吸入的化学物质所导致的股骨头坏死，也归纳至药物性股骨头坏死范畴中。

（3）酒精性股骨头坏死

长期酗酒与本病之间有明确的相关性，发病危险因素与每天酒精摄入量及持续时间有关。

（4）其他病因

包括：减压病、血红蛋白疾病、放射疗法以及胰腺疾病、高尿酸血症、动脉硬化等。

也有少部分患者找不到发病原因，称为特发性股骨头坏死。

病理机制

（1）脂肪栓塞

长期服用激素可使脂肪在肝脏沉积，造成高脂血症和全身脂肪栓塞，由于股骨头软骨下骨终末动脉管腔很小，脂肪球易于粘附在血管壁上，造成血管栓塞，或骨髓内骨细胞被脂肪占据，脂肪细胞肥大并融合成片，使骨髓内生血细胞死亡；酒精中毒可导致脂肪肝或脂质代谢紊乱，使骨细胞发生脂肪变性坏死，最终发生股骨头坏死。

（2）骨内小动脉损害

激素性股骨头坏死患者，原来往往存在血管炎为特征的疾病，而小动脉通常是血管炎和激素的靶器官，表现为血管内膜炎、血管壁损伤、出血等，结果导致股骨头供血障碍，发生坏死。

（3）骨内小静脉淤积、骨内高压

长期使用激素能增加髓内脂肪体积，造成髓内有限的空间压力增高、静脉回流受阻、股骨头血供减少；而股骨头微循环障碍造成的缺氧又引起髓内组织渗出、肿胀，加重髓内高压而形成恶性循环，最终导致股骨头缺血而发生坏死。

（4）血管内凝血

近年来，有学者认为各种原因可引起血液呈高凝状态和低纤溶状态，可导致血管内凝血而引起骨坏死。

（5）骨质疏松

骨质疏松是长期使用激素的副作用之一，由于骨质疏松，易因轻微压力而发生骨小梁细微骨折，受累骨由于细微损伤的累积，对机械抗力下降，从而出现塌陷，塌陷后骨髓细胞和毛细血管被压缩，进而股骨头因缺血发生坏死。

临床症状

股骨头坏死的症状和体征多种多样，病痛出现的时间，发作的程度也不尽相同，但都是以病理演变作为基础。而各种临床表现都不是股骨头坏死所特有的，许多髋关节疾患都可以发生，换句话说，难以通过患者的主观症状和临床检查做出股骨头坏死的诊断来。例如髋和骶髂关节许多病变可表现为“4”字试验阳性，（即屈膝并使髋关节屈曲外展外旋，摆成“4”字形状放在对侧伸直下肢上，一手按压对侧髂嵴上，另一手放在膝内侧手同时下压，引起臀髋痛）因此也不是诊断股骨头坏死特定体征。

最常见的症状就是疼痛，疼痛的部位是髋关节、大腿近侧，可放射至膝部。疼痛可以因坏死组织-修复的炎症病变或炎症病灶内的高压引起，可表现为持续痛，静息痛。骨软骨塌陷变形导致创伤性关节炎，或有髋关节周围肌肉韧带附着部位慢性损伤性疼痛。髋部活动受限，特别是旋转活动受限，或有痛性和短缩性跛行。

疾病病理变化和自然病程

早期病理变化

（1）坏死前、后血管变化　

静脉窦充血、外渗，组织间隙内出血，有坏死的红细胞及含铁血黄素，水肿组织间隙中出现网状纤维、间质细胞和成纤维细胞以及类似幼嫩而松软的纤维组织。静脉窦小血管扩张，动脉壁增厚并有栓塞。

（2）脂肪骨髓坏死与造血髓组织坏死和再生　

脂肪细胞核消失、破碎，脂滴居于细胞之内，呈圆形或多面体形，细胞核小，成群地积聚在一起。缺血首先引起生血细胞的抑制，红骨髓呈现颗粒状坏死，造血组织消失，骨髓组织坏死后可再生，纤维血管增生区与骨形成区可同时存在而并靠着。

（3）骨小梁的变化　

并非全部骨小梁坏死，多数骨小梁显示有陷窝空虚，骨细胞消失，骨小梁坏死后的结构和密度不变。骨细胞周围骨质溶解而显得陷窝扩大。骨坏死的修复，通常是从死亡的骨小梁表面开始，并在其周围出现类骨质层和大量骨细胞，呈不规则分布。

晚期病理变化

典型的晚期坏死分为五层：（1）关节软骨坏死区、（2）软骨下坏死区或中心死骨区、（3）纤维肉芽组织区、（4）增生硬化区或反应新骨形成区、（5）正常骨小梁区。

晚期病理变化示意图及标本

自然病程

股骨头坏死遵循坏死-修复-塌陷-骨关节炎的病理过程，期间塌陷是整个自然病史的分水岭，一旦塌陷引负重区软骨不可逆的损害，骨关节炎将不可避免，从而导致关节病废，不得不进行人工关节置换。股骨头坏死的塌陷率非常高，约80%未经治疗的病例在1～4年内会发生塌陷，87%的病例从塌陷开始到需行全髋置换的间隔仅为两年，因此塌陷前期和塌陷早期（两个时期合称围塌陷期）是保髋治疗的黄金时期。

股骨头坏死自然进程示意图

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