股骨头坏死（Osteonecrosisoffemoralhead，ONFH）又称股骨头缺血性坏死、股骨头无菌性坏死，是一种由于股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，引起患者关节疼痛、关节功能障碍的疾病。01病因股骨头坏死的病因很多，总体上可分为两大类。一、创伤性因素股骨头坏死的常见病因。股骨颈骨折、髋关节外伤性脱位及股骨头骨折均可导致股骨头坏死。老年人由于骨质疏松，股骨颈骨小梁密度降低，骨脆性增加，在低能量外伤下即可发生股骨颈骨折。二、非创伤性因素1.糖皮质激素：临床上此种病因导致的股骨头坏死较多见。可能是激素导致的脂肪栓塞、血液处于高凝状态及引起血管炎、骨质疏松等骨小梁强度下降容易塌陷等原因有关。2.酗酒：可能与酒精引起肝内脂肪代谢紊乱有关。导致股骨头坏死发生的酒精饮用量与个体差异有关，并无明确标准，但过度摄入酒精肯定是股骨头坏死的一个重要因素。3.减压病：指人体所处环境的气压骤然下降，是血液中释放出来的氮气在血管中形成栓塞，而造成的综合征。氮气在富有脂肪组织的骨髓中大量聚集而引起股骨头坏死。4.镰刀细胞样贫血：镰刀细胞样贫血可致血液粘稠性增高，血流速度减慢而形成血栓，造成局部血供障碍引起骨坏死。5.特发性股骨头坏死：在排除了以上已知的因素后仍不能明确出病因的股骨头坏死可称为特发性股骨头坏死。02病理学无论何种原因引起的股骨头缺血性骨坏死，基本病理变化均为血液循环障碍而导致骨组织缺血性坏死，继发修复的动态连续变化。尽管股骨头坏死有着不同的病因，但是病理学变化大致相同。早期的光镜下病理学改变为红骨髓核脂肪细胞的坏死，继而出现间质水肿。在缺氧发生后的2~3小时会出现骨细胞的坏死，骨细胞坏死后的24~72小时在病理切片上见到典型的骨细胞坏死改变。骨小梁坏死后呈现骨细胞陷窝的空虚。坏死区域的界限明显后产生坏死周围反应性充血、毛细血管增生的再通。毛细血管再生后包绕侵入坏死区域，显示坏死区域的修复过程启动。这一修复过程包括骨坏死的吸收和新骨形成，反映到放射影像的变化即为股骨头坏死区域周围骨的硬化和吸收。在股骨头软骨下区，骨小梁的吸收要比再生的速度快，大量的骨吸收最终造成股骨头结构的改变，承重作用丧失，软骨下骨折和股骨头塌陷。03临床表现髋部不适股骨头坏死早期可以没有临床症状，或仅有轻度髋部不适，包括臀部或腹股沟区不适。疼痛疼痛位于腹股沟区或者臀部，或者向大腿前方及膝关节放射。疼痛可呈持续性或间歇性；如果是双侧坏死可呈交替性疼痛。早期疼痛多为髋膝部隐痛，但逐渐加剧。一部分患者在受到轻微外伤后疼痛骤然加剧。疼痛可通过保守治疗得到暂时缓解，但过一段时间会再度发作。病情逐渐加重可有跛行，行走困难，甚至需拄拐行走。典型体征为腹股沟区深部压痛，“4”字试验阳性。体格检查早期髋关节活动度可无明显受限，但随着疾病的发展可有内收肌压痛，髋关节活动受限，其中以内旋和外展活动受限最为明显。04治疗原则

在股骨头坏死的治疗中首先应明确诊断、病因、分期等因素，选择治疗方案应根据老年患者的身体一般状况、单髋或是双髋病变、日常活动水平等因素全面考虑，为患者制定出最佳的个体化治疗方案。

05治疗方法一、非手术治疗主要应用于股骨头坏死早期患者。1.保护性负重：使用双拐可有效减轻股骨头负重区的应力，为患者降低疼痛，延缓疾病的进展。由于使用轮椅、长期卧床可能会加重老年患者的失用性骨质疏松，不利于骨坏死的修复，故在此不提倡。2.药物治疗：由于股骨头坏死的原因很可能与脂肪栓塞、股骨头微循环的高凝及低纤溶状态及血管炎有关，所以阿托伐他汀、低分子肝素、非甾体抗炎药及扩血管药物对治疗有一定疗效。而双膦酸盐类药物能够抑制破骨细胞活性，可能会降低股骨头坏死的塌陷率。3.物理治疗：包括体外震波、高频电场、高压氧、磁疗等，对于缓解疼痛和存进骨修复有益处。二、手术治疗（一）保髋手术保髋手术包括髓芯加压或联合自体骨髓单核细胞植入；病灶清除，带或不带血运的骨移植；截骨术三大类。（二）人工关节置换术1.双极股骨头置换术：其优点为手术时间短、对患者创伤小及恢复速度快，但会引起髋部疼痛及髋臼磨损，仅限于身体一般条件较差的、或合并某种疾病(例如癌症、器官衰竭移植术后)预计寿命不长者、或对于术后髋关节活动量要求不高的高龄患者(＞70岁)。2.全髋关节置换术：为最经典的，最为成熟的，效果肯定的人工关节手术，适用于大部分ARCO分期III、IV期的患者，关节承重面包括陶瓷对陶瓷、陶瓷对高交链聚乙烯、金属对高交链聚乙烯三类，股骨柄分为生物型及骨水泥型，老年骨质疏松症患者股骨近端多为烟囱型，此时宜选用骨水泥型假体。策划：医务处编辑排版：网络宣传处预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇