酒精摄入是引起骨坏死的另一重要原因。饮酒者有多大比例会发生骨坏死?自饮酒开始至发生骨坏死要经历多长？饮多大量的酒才会发生骨坏死？饮什么酒会发生骨坏死？与激素性骨坏死相比，酒精性骨坏死的上述问题更难搞清。从临床资料看，酒精引起骨坏死的发病率较激素要低得多，据韩国调查在千分之一左右。医院骨坏死中心资料显示，自饮酒开始至发生骨坏死（临床就诊）最短者为5年，多数骨坏死患者都经历了10～20年或更长的饮酒时间。

至于饮酒量更难作出评价。狂饮者并非均发生骨坏死，而仅饮酒少量者发生骨坏死也屡见不鲜。酒精引起骨坏死的原因远未搞清。Chao等发现，酒精代谢酶的基因多态性可影响饮酒者是否发生骨坏死。对肝脏中酒精脱氢酶的等位基因ADH2-1及ADH2-2进行评估，发现ADH2-1基因者在骨坏死组的患者中明显降低。

全世界目前并没有统一的标准来归类酒精相关股骨头坏死（alcohol-ONFH）。在年，国际骨循环协会（ARCO）开始着手制定标准。在年6月，ARCO邀请了来自8个国家的28个专家组成工作小组，其中包括MontMA、HernigouP、JonesLC等世界权威专家。进行了包括问卷、回复分析、专家反馈在内的三轮的Delphi调查。

最终专家组得出酒精性骨坏死的统一归类标准为（1）患者有超过6个月每周纯酒精摄入量大于ml（或任何酒精性饮料，每周大于g）的情况；（2）患者在酒精使用后的1年内被诊断出ONFH；（3）患者不应该有除了酒精应用外的其他危险因素。

ShunichiroOkazaki等人发表了名为《Experimentalratmodelforalcohol-inducedosteonecrosisofthefemoralhead》的文章，文中阐述了他们用小鼠建立的酒精动物模型，并在试验终末阶段观察到试验组的股骨头坏死发生率显著高于对照组。试验组小鼠血脂水平（包括总胆固醇及高密度脂蛋白）和转氨酶水平较对照组有显著提高，提示了酒精性股骨头坏死的发生可能与这些指标异常相关。

先前研究揭示酒精性股骨头缺血性坏死可能的发生机制如下图所示：

虽然酒精性股骨头坏死的机制研究还待进一步进展，但酒精与股骨头坏死发生的联系早已被证实。所以，适度饮酒、合理饮酒，是对自己健康的负责，切记不可贪多酗酒。